Sta je maligna hipertenzija. Hipertenzivna kriza

U odsustvu oštećenja ciljnih organa ne bi trebalo postavljati dijagnozu hipertenzije sve dok se ne potvrde povišene vrijednosti krvnog pritiska na bar još dva uzastopna pregleda u razmaku od najmanje sedam dana.

Sve je više dokaza da je za to potrebno najmanje 12—14 mjerenja, kako jutarnjih, tako i večernjih, tokom najmanje sedam uzastopnih dana. Arterijska hipertenzija je najmasovnija nezarazna bolest savremenog čovječanstva. Komplikacije arterijske hipertenzije nastaju prvenstveno zbog promjena na arterijskim krvnim sudovima gdje su zahvaćene velike, srednje i male arterije.

Nastanak komplikacija uglavnom zavisi od: — Dužine trajanja arterijskog pritiska — Akutnosti javljanja arterijskog pritiska i visine njegovih vrijednosti — Vrste hipertenzije: izolovana sistolna hipertenzija, sekundarna hipertenzija — Pridruženih faktora rizika dijabetes, hiperlipoproteinemija, pušenje cigareta, gojaznost…. Kod hipertenzija izgubio vid na malim arterijama i arteriolama dominantan uticaj ima arterijska hipertnzija, dok ih može ubrzati dijabetes.

Na velikikim arterijama, pored arterijske hipertenzije, svi konvencionalni faktori rizika dovode do ubrzanja procesa ateroskleroze i nastanka ishemijskih komplikacija na ciljnim organima.

Hipertenzivne promjene arterija primarno zhvataju male mišićne arterije i arteriole. Ove promjene su generalizovane, ali su najizraženije i najviše izučavane u bubrezima pod nazivom benigna nefro angio skleroza BNS.

Na svjetlosnoj mikroskopiji kod BNS uočavaju se sljedeće promjene: -a suženje lumena interlobarnih i lučnih arterija i arteriola usljed hipertrofije i hijalinizacije njihovih zidova.

Hipertrofija medije malih mišićnih arterija i arteriola nastaje zbog uvećanja glatkih mišićnih ćelija, kao i povećanja njihovog broja.

Hijalinoza arteriola predstavlja taloženje kompleksne bjelančevinaste materije ispod endotela. U sastav hijalina ulaze bjelančevine plazme, inaktivni oblik komplementa C3, osnovna supstanca veziva.

Ovako subendotelijalno nataloženi hijalin dovodi do atrofije glatkih mišićnih ćelija.

Kasnije se cijeli zid prožima hijalinom, postaje homogeno zadebljan, uz znatno suženje lumena. Kao posljedica opisanih promjena na arteriolama, malim i srednjim mišićnim arterijama u parenhimu bubrega se javljaju sekundarne ishemijske lezije hijalinizacija glomerula, atrofija kanalića i fibroza intersticijuma sa minimalnim zapaljenskim infiltratom.

Pored bubrega navedene promjene su izražene na arterijama miokarda, pankreasa, crijeva, dok se kod arterija mozga, pored navedenih promjena za benignu nefrosklerozu, nalazi i fibrinoidna nekroza njihovog zida kao i stvaranje mikroaneurizmi Charcot-Bouchard. Maligna hipertenzija je klinički definisana kao prisustvo naglo nastalog veoma visokog KP povezanog sa ishemičnim sta je maligna hipertenzija organa retina, bubrezi, srce i mozak.

Patohistološke promjene arterija u malignoj nefrosklerozi su: — fibrinoidna nekroza gdje fibrinoidnu nekrotičnu masu čine fibrin i druge bjelančevine plazme, osnovni sta je maligna hipertenzija vezivnog tkiva i nekrotični ostaci ćelija sa posljedičnom insudacijom plazme i krvi u okolno tkivo.